细胞与分子免疫学杂志

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醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)通过激活Wnt/β-catenin通路促进乳腺癌细胞增殖

作者:

屈佳肴1, 刘香婷2, 李佳2, 龚珂2, 段丽丽2, 罗文娜3, 罗迪贤1, 2, 4*(1南方医科大学第一临床医学院, 广东 广州 510000; 2郴州市第一人民医院转化医学研究所, 湖南 郴州 423000; 3中山大学附属东华医院检验科, 广东 东莞 523000; 4暨南大学附属第一医院检验科, 广东 广州 510000)

出版年,卷期:

2019 第(35)卷 第(12)期 起止页码 1094-1100 页

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摘要:

目的 探讨醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法 在乳腺癌MCF-7细胞过表达AKR1B10、 在BT-20细胞敲低AKR1B10, 分别建立过表达以及敲低细胞系。利用CCK-8增殖实验检测过表达与敲低AKR1B10对乳腺癌细胞增殖的影响。实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及配对正常组织AKR1B10 mRNA水平, Western blot法检测乳腺癌组织、 过表达及敲低AKRB10的乳腺癌细胞AKR1B10、 β联蛋白(β-catenin)、 细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、 存活蛋白(survivin)、 c-Myc的蛋白水平。结果 乳腺癌组织AKR1B10表达增加。过表达AKR1B10后, MCF-7乳腺癌细胞增殖加快, β-catenin、  cyclin D1、  c-Myc、  survivin蛋白表达增加;  敲低AKR1B10后, BT-20乳腺癌细胞增殖变慢, β-catenin、 cyclin D1、 c-Myc、 survivin蛋白表达下降。结论 AKR1B10在乳腺癌中高表达并通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞增殖。