细胞与分子免疫学杂志

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CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG ODN)协同促进脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞增殖与迁移

作者:

杨春秀1, 屈已白1, 闫征征2*(南方医科大学: 1蛋白质组学重点实验室, 2南方医院麻醉科, 广东 广州 510515)

出版年,卷期:

2020 第(36)卷 第(3)期 起止页码 198-204 页

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摘要:

目的 探讨CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG ODN)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞增殖与迁移能力的影响及机制。方法 使用1 mg/L LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞建立体外炎症细胞模型, 采用CCK-8法检测CpG ODN(500 nmol/L)对LPS诱导的巨噬细胞增殖的影响, 采用TranswellTM实验检测CpG ODN对细胞迁移能力的影响;  采用Western blot法检测p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、 c-Jun氨基末端激酶(JNK)、 胞外信号调节激酶(ERK)、 核因子κBp65(NF-κB p65)的蛋白磷酸化水平, 同时使用以上通路的抑制剂SB203580、 SP600125、 PD98059、 BAY11-7082, 探讨CpG ODN发挥效应的机制;  采用实时定量PCR检测CpG ODN对LPS诱导产生的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、 环加氧酶2(COX2)mRNA水平的影响。结果 CpG ODN协同促进LPS诱导的巨噬细胞增殖与迁移, 并促进COX2、 MCP-1的转录, 增强JNK、 ERK信号通路蛋白的磷酸化水平, 并且JNK与ERK信号通路激酶抑制剂可有效降低CpG ODN的协同效应。结论 CpG ODN可通过JNK与ERK途径协同促进LPS诱导的巨噬细胞增殖与迁移并促进COX2、 MCP-1的转录。