细胞与分子免疫学杂志

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胰岛素样生长因子1(IGF-1)通过激活PI3K/AKT信号通路增强小鼠BV-2小胶质细胞的吞噬功能

作者:

翟丽倩1, 陈晓芬2, 卢思彤1, 杨丹2, 李皖晴2, 李飞迪2, 吴凤娇2*, 孙美群1*(蚌埠医学院: 1基础医学院组织学与胚胎学教研室, 2检验医学院免疫学教研室, 慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室, 安徽 蚌埠 233030)

出版年,卷期:

2021 第(37)卷 第(3)期 起止页码 199-204 页

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摘要:

目的 探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对小鼠小胶质细胞吞噬功能的影响。方法 脂多糖(LPS)腹腔注射建立小鼠急性中枢神经系统炎症模型, Western blot法检测脑组织中IGF-1和IGF-1受体(IGF-1R)的蛋白表达。使用LPS刺激BV-2小胶质细胞后, Western blot法检测IGF-1R的蛋白表达。体外培养BV-2细胞, 在培养基中加入或未加入磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号阻断剂渥曼青霉素(wortmannin)的情况下, 再加入IGF-1刺激24 h, 加入荧光微球共同孵育2 h, 流式细胞术检测BV-2细胞吞噬荧光微球的情况。IGF-1刺激BV-2细胞后, Western blot法检测细胞中AKT和磷酸化的AKT(p-AKT)蛋白表达。结果 腹腔注射LPS后, 小鼠脑组织中IGF-1和IGF-1R的表达均显著升高, 同时LPS刺激也上调BV-2细胞IGF-1R的表达。随着IGF-1浓度的增加, BV-2细胞吞噬荧光微球的能力先逐渐增强后开始下降, 在50 ng/mL的IGF-1刺激下BV-2细胞吞噬荧光微球的能力达到峰值。IGF-1刺激BV-2细胞后, 细胞的AKT磷酸化水平逐渐上升。使用wortmannin阻断PI3K/AKT信号后, IGF-1促进BV-2细胞吞噬荧光微球的能力显著下降。结论 IGF-1通过激活PI3K/AKT信号途径促进BV-2细胞的吞噬作用。