细胞与分子免疫学杂志

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晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)基因缺失加重肺炎克雷伯菌引起的小鼠脓毒症

作者:

朱立雨1, 张春1, 葛小花1, 孟宝2, 伍婷2, 李家斌1, 2, 3, 4*(1安徽医科大学附属巢湖医院感染病科, 安徽 巢湖 238000; 2安徽医科大学第一附属医院感染病科, 安徽 合肥 230022; 3安徽省细菌耐药性监控中心, 安徽 合肥 230022; 4安徽医科大学细菌耐药研究所, 安徽 合肥 230022)

出版年,卷期:

2022 第(38)卷 第(6)期 起止页码 481-486 页

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摘要:

目的 建立肺炎克雷伯菌(K. pneumoniae)感染肝组织晚期内体/溶酶体适配蛋白2(LAMTOR2)基因条件敲除小鼠模型, 初步探究LAMTOR2基因在K. pneumoniae感染引起肝脓毒症过程中的作用及机制。方法 繁育获得肝脏LAMTOR2基因条件性敲除小鼠(LAMTOR2flox/flox;  Alb-Cre+)和同窝阴性对照组小鼠(LAMTOR2flox/flox)。提取实验组和对照组小鼠的肝组织, 利用实时荧光定量PCR和Western blot法检测LAMTOR2的mRNA和蛋白表达水平确定LAMTOR2在肝组织的敲除效果。实验组和对照组小鼠分别感染K. pneumoniae, 观察24、 36、 48、 72  h的小鼠生存率, HE染色观察肝组织病变情况; 利用实时荧光定量PCR 检测实验组和对照组小鼠感染K. pneumoniae 24 h后肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、 白细胞介素1β(IL-1β) 和CXC趋化因子配体1(CXCL1)的mRNA的表达水平。 结果 成功获得肝组织LAMTOR2基因条件性敲除小鼠; 与对照组小鼠相比, 实验组小鼠在感染K. pneumoniae后生存率降低, 肝组织出现更严重损伤; 实验组小鼠肝组织TNF-α、 IL-1β和CXCL1的mRNA表达水平显著降低,  小鼠免疫应答能力降低。 结论 LAMTOR2在K. pneumoniae 感染诱导脓毒症的过程中起保护作用。