细胞与分子免疫学杂志

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黄芪甲苷Ⅳ通过激活Nrf-2/HO-1信号通路抑制氧化应激介导的人SY5Y细胞凋亡

作者:

于婧文1, 郭敏芳1, 杨鹏伟2, 李艳花1, 刘春云1, 宋丽娟2, 3, 柴智2, 尉杰忠1, 马存根1, 2*(1山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎性变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地, 山西 大同 037009; 2山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心, 山西 晋中 030619; 3山西医科大学生理学系, 山西 太原 030

出版年,卷期:

2022 第(38)卷 第(11)期 起止页码 979-985 页

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摘要:

目的 探讨黄芪甲苷Ⅳ(AST4)对H2O2诱导的人SY5Y细胞氧化应激损伤以及细胞凋亡的保护作用及机制。方法 体外培养SY5Y细胞, 用H2O2诱导建立氧化应激模型, 分为PBS组、 H2O2模型组和AST Ⅳ组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力, 原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡。取各组细胞的上清液, 比色法测定丙二醛(MAD)、 超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的含量。免疫荧光细胞化学染色法检测裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)和核因子E2相关因子(Nrf-2)的表达和分布。Western blot法检测细胞凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关X蛋白(BAX)和ccaspase, 以及氧化应激信号通路Nrf-2在胞质内和细胞核内的表达及下游蛋白血红素加氧酶1(HO-1)的蛋白水平。结果 AST4对处于氧化应激损伤状态下的SY5Y细胞具有保护作用, 能够减少MAD含量, 增加GSH和SOD的含量。AST4增加Bcl2表达, 减少BAX表达, Bc12/BAX的比值与H2O2模型组相比显著升高, 同时抑制c-caspase的表达。AST4促进Nrf-2核转位, 增加下游抗氧化蛋白HO-1的表达。结论 AST4可通过激活Nrf-2/HO-1信号通路, 促进Nrf-2核转位, 增加HO-1的表达, 调节氧化/抗氧化平衡, 提高机体抗氧化水平, 保护细胞免受氧化损伤和减少细胞凋亡。